【本報綜合報導】登革熱缺乏有效治療藥物，全球臨床治療以輸液、退燒等支持性療法為主，但當病症惡化，可能因免疫系統失控引發「細胞激素風暴」（cytokine storm），導致休克、多重器官衰竭，甚至死亡。國衛院與成大醫學院研究發現「登革熱重症關鍵」，並開發雙特異性抗體，展現跨血清型、跨突變株的強力抑制效果，為登革熱治療開啟新方向。

據統計，每年全球約有3.9億人感染登革病毒，其中部分患者可能惡化為重症。台灣2015年曾經歷嚴峻登革熱疫情，當年逾4萬人確診，並造成228例死亡；今年疫情統計至7月中旬，全台累計登革熱確診100例，含93例境外移入及7例本土個案。

過去登革熱只能症狀治療，國衛院長司徒惠康表示，這項跨院、跨領域的研究發現，登革熱重症並非由單一免疫受體所引發，而是由兩個先天免疫受體CLEC5A與TLR2共同驅動發炎反應，並成功研發可同時阻斷兩條路徑的雙特異性抗體，可望發展治療藥物。研究成果已於今年7月刊登於國際期刊《Journal of Biomedical Science》。

研究共同主持人、國衛院免疫醫學研究中心特聘研究員謝世良表示，研究團隊早在2008年便發現先天免疫受體CLEC5A是登革病毒造成發炎與出血的重要受體，當時利用抗體治療雖可降低出血熱，但保護效果約5成，因此推測還有其他關鍵機制存在。

歷經多年研究，團隊於2018年找到第2個重要受體TLR2，直到近年成功研發可同時鎖定兩個受體的雙特異性抗體，才真正驗證兩條訊號路徑共同造成重症發炎反應。謝世良說，目前已完成細胞實驗驗證，證實雙特異性抗體可廣泛抑制4種血清型登革病毒及台灣曾流行的高毒力變異株所引發的發炎反應。

另，嘉義市一名學生暑期前往越南旅遊返台，15日出現發燒等症狀就醫，18日經檢驗確診為登革熱個案；衛生局於昨日完成個案住家周圍化學防治作業，並衛教宣導個案及接觸者。